PRINCETON e TOKYO - Otsuka Pharmaceutical Development & Commercialization, Inc. (OPDC) e Otsuka Pharmaceutical Co. Ltd. hanno comunicato che il loro studio clinico di fase 3 per il farmaco AVP-786 non ha raggiunto l'endpoint primario di efficacia nel trattamento dell'agitazione nei pazienti affetti dalla malattia di Alzheimer. Lo studio, noto come 17-AVP-786-305, mirava a valutare la variazione rispetto al basale del punteggio totale del Cohen-Mansfield Agitation Inventory (CMAI) nell'arco di 12 settimane, ma i risultati non hanno mostrato una differenza significativa tra AVP-786 e placebo.
Durante lo studio, l'incidenza di cadute è stata maggiore nei pazienti trattati con AVP-786, con l'8,6% nel gruppo ad alta dose e il 9,1% nel gruppo a bassa dose, rispetto al 2,8% nel gruppo placebo. Inoltre, sono stati segnalati quattro decessi: uno nel gruppo AVP-786 a bassa dose e tre nel gruppo placebo.
Otsuka non ha ancora pubblicato i risultati completi dello studio e intende condurre ulteriori analisi per esplorare il pieno potenziale di AVP-786 nel trattamento dell'agitazione associata alla demenza dovuta alla malattia di Alzheimer. L'azienda intende sottoporre questi risultati alla pubblicazione scientifica in una data futura.
John Kraus, M.D., Ph.D., vicepresidente esecutivo e chief medical officer di Otsuka, ha espresso la propria delusione per l'esito dello studio, ma ha ribadito l'impegno dell'azienda ad analizzare l'intera serie di dati per comprendere il potenziale futuro di AVP-786. Ha riconosciuto il contributo dei partecipanti allo studio, degli assistenti e degli sperimentatori.
L'agitazione nei pazienti affetti da Alzheimer è un sintomo neuropsichiatrico comune e di grande impatto, che colpisce circa la metà di tutte le persone affette da demenza di Alzheimer. Comprende comportamenti come il camminare, le grida e l'aggressività ed è un fattore predittivo di ricovero in casa di cura.
AVP-786 è un farmaco di combinazione composto da deudestrometorfano idrobromidrato e chinidina solfato, progettato per aumentare la biodisponibilità riducendo il metabolismo da parte dell'enzima citocromo P450.
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